Faktor zdravia čriev, na ktorom záleží viac ako na vašom mikrobióme – klírens H2S
Chris Masterjohn, PhD, 15. augusta 2024
Tento kľúč k zdraviu čriev sa týka vašich vlastných enzýmov, nie toho, čím kŕmite mikróby.
Sírovodík (H2S) je produkovaný ľudskými enzýmami v každom orgáne tela. Je to druhý najdôležitejší „gasotransmiter“ po oxide dusnatom, čo znamená, že je to plyn, ktorý pôsobí ako dôležitá signálna molekula, ktorá pomáha bunkám rozhodovať sa, čo a kedy majú robiť so svojimi zdrojmi.
Ako som uviedol v článku Možno práve TOTO je dôvod, prečo máte hlad, S-sulfocysteín sa vyrába zo sírovodíka a s najväčšou pravdepodobnosťou ide o bežný excitačný neurotransmiter, ktorý pomáha glutamátu podobne ako taurín pomáha GABA a glycínu.
Mikrobióm tiež vytvára sírovodík. Najmenej 15 rôznych druhov mikróbov, od H. pylori cez E. coli až po Desulfovibrio a Bilophila wadsworthia, a dokonca aj niektoré kmene Lactobacillus môžu vytvárať sírovodík.
Sírovodík v črevách priamo reguluje funkciu čriev, podobne ako sírovodík v mozgu priamo reguluje funkciu mozgu. Rôzne štúdie naznačujú, že sírovodík spomaľuje alebo zrýchľuje črevný tranzit a čistý účinok pravdepodobne závisí od koncentrácie a kontextu. Pri syndróme dráždivého čreva sa vyššie hladiny H2S spájajú skôr s hnačkou ako so zápchou. Syndróm dráždivého čreva s hnačkou (IBS-D) je spojený so zrýchleným tranzitným časom. To je v súlade so štúdiami na zvieratách, ktoré naznačujú, že mikrobióm produkujúci H2S spôsobuje hnačku. Celkovo by sme teda mali očakávať, že nadmerné množstvo H2S v črevách s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobí rýchlejší tranzitný čas a hnačku ako pomalší tranzitný čas a zápchu. Rýchlejší tranzitný čas vedie aj k malabsorpcii živín, pretože potrava sa v čreve pohybuje rýchlejšie, ako je rýchlosť, ktorou sa živiny môžu optimálne vstrebávať.
Aby bolo jasné, nie každý pacient s IBS-D má rýchly tranzitný čas a tranzitný čas nie je jediná vec, ktorá ovplyvňuje riziko hnačky. Ďalším významným faktorom je zadržiavanie vody v čreve a nie v tele, takže je možné mať hnačku pri normálnom alebo pomalom tranzitnom čase.
Akútna otrava sírovodíkom zvyčajne vyvoláva skôr nevoľnosť a vracanie ako hnačku. Sírovodík sa teda pravdepodobne musí produkovať v čreve, aby spôsobil hnačku. Samotné črevné bunky však sírovodík vytvárajú, takže to neznamená, že musí pochádzať z mikrobiómu.
Vo veľkej časti tela je sírovodík prorastový. V článku Sírovodík je nový estrogén som sa venoval výskumu, ktorý ukázal, že sírovodík prispieva k rozvoju prsníkov a pravdepodobne je hlavným mediátorom rastu vyvolaného estrogénom vo všeobecnosti vrátane rastu rakoviny reagujúcej na estrogén. Sírovodík je vo všeobecnosti sprostredkovateľom angiogenézy (rastu nových ciev) v pozitívnych súvislostiach, ako je hojenie rán a svalová hypertrofia, a v negatívnych súvislostiach, ako je rast rakoviny.
Signalizácia sírovodíka je úzko prepojená s reakciou na hypoxiu a pravdepodobne je pre ňu nevyhnutná. Ústrednou funkciou hypoxickej reakcie je akumulácia väčšieho množstva železa z potravy a mobilizácia železa v celom tele na syntézu hemoglobínu, ale má azda až 200 cieľov a zahŕňa reguláciu rýchlosti dýchania a tvorbu nových ciev.
Teraz sa zamyslite nad týmto: vaše črevné bunky si dokážu vytvoriť vlastný sírovodík a sú vystavené sírovodíku, ktorý vytvára váš mikrobióm, a chcú mať práve tú správnu „goldiloxovú“ hladinu, aby mali správnu rýchlosť pohyblivosti a zásobovania krvou.
Dáva vôbec zmysel, aby to, ktoré cievy vám rastú vo vzdialených tkanivách, ako je vaša koža alebo svaly, a to, či sa vám zvýši alebo zníži vzrušenie mozgu, bolo cielene regulované, aby bolo v závislosti od rozmarov náhodných impulzov aktivity, ktoré vytvárajú malé mikróby vo vašich črevách?
Vo všeobecnosti platí, že vaše črevá vás majú chrániť pred okolitým prostredím. Celé črevo, od úst až po konečník, je „mimo“ tela. Veci musia prejsť cez črevné bunky, aby sa dostali „dovnútra“ tela. Črevo teda produkuje obrovský nadbytok enzýmov, ktoré neutralizujú bioaktívne chemické látky. Napríklad diaminoxidáza sa v črevách produkuje v takom nadbytku, že histamín zo stravy by sa nikdy nemal dostať do krvného obehu. Preto histamín vo fermentovanej zelenine zvyčajne nespôsobuje žihľavku ani záchvaty paniky. Črevá majú tiež rovnaké detoxikačné enzýmy ako pečeň a ich systematické odmietanie cudzích chemických látok do stolice je prvou obrannou líniou proti toxínom uvoľneným z našej potravy počas trávenia.
Z toho by sa mohlo zdať, že črevá by mali mať aj veľkú nadbytočnú kapacitu na odstraňovanie akéhokoľvek sírovodíka, ktorý presahuje úroveň potrebnú pre zdravú črevnú motilitu a správne prekrvenie čriev.
Mapa ľudského proteómu založená na tkanivách skutočne charakterizovala expresiu ľudských génov v mnohých rôznych tkanivách. Gény pre dva hlavné enzýmy podieľajúce sa na odstraňovaní sírovodíka – SQOR (alebo SQRDL, ako je označený v tejto práci) a ETHE1 – sú exprimované v 5,6-násobne vyššej miere v črevnom tkanive ako v inom ako črevnom tkanive. To podporuje obrovský nadbytok kapacity na klírens H2S v črevách.
Podobne expresia troch génov zodpovedných za endogénnu produkciu H2S, CBS, CSE a MPST (v tejto práci nazývaných TST), bola 2,4-násobne vyššia v črevnom tkanive ako v nečrevnom tkanive. Endogénna produkcia H2S ľudskými enzýmami je teda obohatená aj v čreve, čo naznačuje, že naše črevné bunky nás nenechajú v pokoji a pri syntéze H2S potrebného pre správnu funkciu čreva sa spoliehajú na mikrobióm.
Relatívna expresia génov nie je jediná vec, ktorá určuje tok cez dráhy, takže by sme z toho nemali až tak veľa vyčítať, ale skutočnosť, že gény produkujúce H2S sú 2,4-násobne obohatené v črevnom tkanive a gény čistiace H2S sú 5,6-násobne obohatené v črevnom tkanive, nejasne naznačuje, že naša kapacita schopnosti zbaviť sa škodlivej látky má zvládnuť polovicu H2S pochádzajúcu z našej vlastnej produkcie a polovicu pochádzajúcu z mikrobiómu.
Vyvstáva teda otázka: čo je pre zdravie čriev dôležitejšie, udržiavanie robustného klírensu sírovodíka, alebo kontrola jeho produkcie mikrobiómom?
Tento článok má vzdelávací charakter, nie je to lekárske alebo diétne poradenstvo. Ďalšie a úplnejšie vyhlásenia o odmietnutí zodpovednosti nájdete v podmienkach.
Nedostatok ETHE1. Sulfid vodíka: genetické preťaženie ničí črevá
Gén ETHE1 kóduje enzým persulfid diooxygenázu (PDO) závislý od železa, ktorý je potrebný na premenu sírovodíka na siričitan.
Jedným z najklasickejších príznakov genetického deficitu ETHE1 je chronická hnačka. Ide o pozoruhodne konzistentné zistenie.
Ďalšími sú intelektuálne postihnutie, nízky svalový tonus, ktorý sa časom vyvinie do vysokého svalového tonusu a svalového napätia, ortostatická akrocyanóza, čo je modré, biele alebo sivé sfarbenie kože v reakcii na státie, zvyčajne na rukách a nohách, petechie, čo sú bodové červené, hnedé alebo fialové škvrny objavujúce sa na koži, alebo purpura, čo sú červené a fialové škvrny na koži a slizniciach, záchvaty, strata pohyblivosti a niekedy strata reči, prehĺtania alebo sociálnej interakcie.
Prakticky všetky metabolické poruchy sú sekundárne spôsobené hromadením sírovodíka.
Celosvetovo bolo hlásených menej ako 100 klinických prípadov a väčšina z nich sa zameriava na stupeň závažnosti, ktorý sa považuje za nezvratne smrteľný v detskom veku. V poslednom čase sa však hlásia aj „mierne“ prípady, pri ktorých sa diagnóza objavila v tínedžerskom veku, a aj tie majú takmer vždy chronickú hnačku.
Pre naše účely je rozhodujúce, že ide o monogénovú poruchu, pri ktorej existuje jediná kauzálna zmena jedného enzýmu zapojeného do endogénneho klírensu H2S a žiadna intervencia na zmenu mikrobiómu.
Nič z toho neznamená, že mikrobióm nie je zmenený, ale ak je, je to sekundárne v dôsledku nedostatočného endogénneho klírensu H2S.
To vám ukazuje, že normálna produkcia H2S črevnými bunkami a mikrobiómom v kombinácii stačí na to, aby viedla k chronickej hnačke pri absencii klírensu H2S.
Veľká nadmerná kapacita črevného klírensu H2S je dôvodom, prečo nemáme všetci štandardne chronickú hnačku.
Aká úroveň zmeny mikrobiómu H2S je spojená s hnačkou?
Štúdia skupiny Marka Pimentala zistila, že pacienti s IBS s hnačkou (IBS-D) mali v porovnaní s pacientmi so zápchou (IBS-C) o 59% viac H2S v dychu.
Množstvo dvoch druhov mikróbov produkujúcich H2S v stolici, Fusobacterium a jeden neznámy druh Desulfovibrio, malo veľmi slabú koreláciu s H2S v dychu. Korelačný koeficient (r) bol 0,33, čo dáva r-kvadrát 10,9%. Znamená to, že po obhospodarovaní všetkých korelácií, ktoré sa im podarilo nájsť, bolo možné vysvetliť iba 10,9% variability dvoma vybranými kategóriami baktérií.
Rod Fusobacterium bol 68-krát hojnejší v IBS-D ako v IBS-C, zatiaľ čo Desulfovibrio bol 2,7-krát hojnejší. Mnohí producenti H2S sa medzi skupinami nelíšili a nie všetci boli meraní.
Je pravdepodobné, že ak by vytvorili „celkový kompozitný taxón produkujúci H2S“, mal by oveľa nižšiu vysvetľovaciu silu ako 10,9% a nemusel by sa medzi skupinami líšiť. V mikrobióme bolo mnoho ďalších rozdielov, ktoré sa nepovažovali za súvisiace s metabolizmom síry.
Keďže mikrobiálna analýza bola neúplná a nebol urobený žiadny pokus o agregáciu producentov H2S, najlepším kompozitným indexom produkcie H2S v tejto štúdii je 59% nárast exhalácie H2S.
H2S v dychu nemusí nevyhnutne pochádzať z mikrobiómu
H2S je prchavý plyn. Kdekoľvek sa produkuje, bude vychádzať z dychu, pokiaľ jeho produkcia prevyšuje miestnu rýchlosť klírensu. Neexistuje žiadny dôvod myslieť si, že H2S v dychu nevyhnutne odráža H2S vytvorený v črevách a nie v mozgu, svaloch, pečeni alebo inom tkanive.
Ak sa H2S meria v prdoch a prdy obsahujú viac H2S ako dych, bol by to celkom dobrý nepriamy dôkaz, že H2S sa vytvára v črevách. To by však neznamenalo, že ho vytvoril mikrobióm, pretože H2S sa vytvára aj v črevnom tkanive a črevné tkanivo je súčasťou čreva.
Vhodným predpokladom je, že väčší obsah H2S v dychu odráža väčší prebytok produkcie H2S nad lokálnym odstraňovaním, a to je všetko. Časť, ale nie všetko, pochádza z čriev a časť, ale nie všetko, čo pochádza z čriev, vyrába mikrobióm.
Problém s kuracím mäsom a vajíčkom
Zhoršený klírens H2S by mal zmeniť mikrobióm. Napríklad pri deficite ETHE1 je narušená premena H2S na siričitan, čo však vedie k zvýšenému spoliehaniu sa na alternatívny spôsob likvidácie, ktorý vedie k hromadeniu tiosíranu. Tiosíran opustí bunku a v črevnom lúmene sa môže stať potravou pre Desulfovibrio a iné druhy produkujúce H2S. Fusobacterium fermentuje cysteín a je možné, že záloha v odstraňovaní H2S by zhoršila príjem cysteínu do buniek, čím by sa táto baktéria živila viac. Nikto sa nezaoberal zmenami mikrobiómu pri nedostatku ETHE1, ale zdá sa takmer isté, že musia existovať veľké rozdiely.
V prípade IBS-D je príčinná súvislosť tohto stavu predmetom diskusií a skúmania. Nevieme, čo sa stalo skôr: spôsobilo zhoršené odstraňovanie H2S zmeny mikrobiómu, alebo sa mikrobióm zmenil niečím iným, čo zvýšilo produkciu H2S?
Tento problém „kurčaťa a vajca“ neexistuje v prípade deficitu ETHE1, pretože monogénna genetická porucha je prirodzeným experimentom, pri ktorom je zmena genómu v podstate kauzálna.
Môžeme teda povedať, že s istotou vieme, že blokovanie endogénneho klírensu H2S môže zničiť črevá, ale stále je na diskusiu a skúmanie, či zvýšenie producentov H2S v mikrobióme môže spôsobiť to isté.
Otázka teda znie: môžeme nájsť niečo, čo by bolo schopné priamo modifikovať mikrobióm u ľudí v prospech väčšieho počtu producentov H2S a následne rýchlejšej črevnej motility alebo väčšieho rizika riedkej stolice či hnačky?
Našou latkou, ktorú musíme splniť, je 59% zvýšenie exhalácie H2S spojené s IBS-D.
Ako môžu stravovacie stratégie ovplyvniť produkciu H2S mikrobiómom?
Harvardská štúdia uverejnená v časopise Nature v roku 2014 zistila, že „strava rýchlo a reprodukovateľne mení mikrobióm“.
V tejto štúdii sa porovnávalo päť dní rastlinnej stravy založen ej na obilninách, zelenine, ryži, šošovici a čerstvom a sušenom ovocí s piatimi dňami živočíšnej stravy založenej na vajciach, slanine, bravčovom a hovädzom mäse, údeninách, syroch, bravčových kožkách a saláme.
Deväť subjektov podstúpilo obe diéty. Jediný prijateľný spôsob, ako uskutočniť takúto štúdiu, je randomizovaný krížový plán, kde sú dve poradia, rastlinná a potom živočíšna a živočíšna a potom rastlinná, a jedinci sú náhodne rozdelení do každého poradia. Autori neuvádzajú poradie, v akom sa subjekty podrobili diétam, a nikde v hlavnom dokumente ani v doplnkových materiáloch sa nezmieňujú o procese náhodného výberu. To naznačuje, že sa vyhli opisu týchto faktorov, pretože ich neurobili správne a priznanie tejto skutočnosti by znížilo dôveryhodnosť práce. Opakovane uvádzajú údaje o rastlinnej strave pred uvedením údajov o živočíšnej strave, čo zrejme naznačuje, že všetci najprv konzumovali rastlinnú stravu.
Zhluky mikróbov, ktoré sa zmenili pri živočíšnej strave, sa vyznačovali rezistenciou voči žlčovým kyselinám, takže boli pravdepodobne do veľkej miery spôsobené zvýšeným príjmom tukov. Niektoré z týchto zhlukov zahŕňali producentov H2S a ich počet sa zvýšil 4- až 8-násobne.
Presnejšie povedané, celková expresia mikrobiálnych enzýmov sulfitreduktázy sa zvýšila 3-násobne. Tieto enzýmy sú schopné premieňať siričitany na sírovodík.
Toto nie je jediný spôsob produkcie H2S, preto ho nemožno považovať za index „celkovej produkcie H2S“. Ako predbežný záver by sme však mohli povedať, že päť dní na živočíšnej strave môže zvýšiť mikrobiálnu produkciu H2S 3-násobne.
Hoci porovnávanie nedokonalého indexu mikrobiálnej produkcie H2S s exhaláciou H2S nie je porovnávaním jabĺk s jablkami, ide o dva najlepšie ukazovatele, ktoré máme k dispozícii z každej štúdie a ktoré tvoria zložený obraz hypotetickej produkcie H2S.
Trojnásobné zvýšenie producentov H2S na mäsožravcoch prevyšuje 59% zvýšenie H2S v dychu zistené pri IBS-D, ale nikto v tejto štúdii nemal riedku stolicu ani hnačku.
V skutočnosti sa sledoval čas črevného tranzitu a živočíšna strava bola spojená s mierne pomalšou črevnou motilitou, čo je v protiklade s tým, čo by sa očakávalo od trojnásobného zvýšenia akumulácie H2S.
O niečo lepšie opísaná štúdia uverejnená v časopise American Journal of Clinical Nutrition v roku 2000 „čiastočne randomizovala“ piatich zdravých mužov na päť desaťdňových diét s rôznym obsahom mäsa v rozmedzí od 0 do 600 gramov v rôznych poradiach.
Sulfát v moči, ktorý odráža najmä endogénnu ľudskú produkciu sulfátu zo sírnych aminokyselín v mäse, sa zvýšil 2,2-násobne pri najvyššom príjme mäsa a 78% jeho zmien bolo vysvetlených príjmom mäsa.
Fekálny sulfid, ktorý by mal odrážať nevyčistenú časť mikrobiálnej a črevnej produkcie H2S, ktorá neuniká do všeobecného obehu, sa zvýšil 2,2-násobne pri rôznych diétach a 56% jeho variability bolo vysvetlených príjmom mäsa.
Tranzitný čas nemal žiadnu súvislosť so stravou a neboli hlásené žiadne prípady, že by príjem mäsa spôsoboval riedku stolicu alebo hnačku.
Účinok stravy živočíšneho pôvodu je pravdepodobne spôsobený kombináciou sírnych aminokyselín, tuku a vlákniny. Sírové aminokyseliny môžu priamo vyživovať niektoré baktérie metabolizujúce síru. Tuk si vyžaduje žlčové kyseliny na emulgovanie, pričom dlhšie reťazce a viac nasýtených mastných kyselín si vyžadujú viac žlčových kyselín. Žlčové kyseliny sa spájajú buď s glycínom, alebo s taurínom a taurín obsahuje síru. Taurín môže priamo vyživovať niektoré baktérie metabolizujúce síru. Vláknina vyživuje mikróby a v prípade jej nedostatku sa mikróby živia sulfátovanými mucínmi, ktoré tvoria slizničné sekréty tráviaceho traktu. Nižší pomer vlákniny k endogénne vylučovaným mucínom spôsobuje selekciu baktérií metabolizujúcich síru.
Je teda dosť pravdepodobné, že strava na živočíšnej báze je najsilnejším spôsobom, ako podporiť nárast mikróbov produkujúcich H2S, čo je v súlade s dvoma vyššie opísanými krátkodobými štúdiami.
Tieto štúdie však naznačujú, že zvýšenie fekálnej produkcie H2S o 2- až 3-násobok nemení tranzitný čas ani neuvoľňuje stolicu.
Signalizácia H2S závisí od endogénnych enzýmov na odstraňovanie síry
Na rozdiel od klasických neurotransmiterov a mnohých hormónov H2S nevykonáva svoju signalizáciu väzbou na receptor na povrchu bunky. Ak by to tak bolo, H2S vystupujúci vo vzorke stolice by bol pravdepodobne dobrým ukazovateľom H2S dostupného na vykonávanie takejto signalizácie, pretože úmerné množstvo H2S by sa dostalo do kontaktu s bunkami vystieľajúcimi črevá.
Signalizácia H2S však kriticky závisí od našich endogénnych enzýmov metabolizujúcich síru vo vnútri našich vlastných buniek.
Na podrobnostiach sa stále pracuje. Vieme však niekoľko vecí:
Genetické defekty syntézy CoQ10 nespôsobujú chronickú hnačku. Existuje jedna správa o takomto defekte spôsobujúcom Crohnovu chorobu a druhá správa o takomto defekte spôsobujúcom črevnú obštrukciu, a to je všetko. V týchto správach tiež chýba opis purpury a petechií. Hoci teda tieto defekty spôsobujú neurologické poškodenie a poškodenie obličiek v dôsledku hromadenia sírovodíka, nespôsobujú aberantnú vaskularizáciu.
Prvé správy o genetických defektoch enzýmu SQOR závislého od CoQ10 boli publikované v roku 2020 a týkali sa troch detí, ktoré mali hlboké neurologické poruchy, ale nemali žiadne gastrointestinálne problémy, purpuru ani petechie.
Výskum na bunkových modeloch publikovaný v tomto roku ukázal, že hypoxia zvyšuje H2S a že H2S podporuje neovaskularizáciu, ale že blokovanie SQOR tento účinok ruší, zatiaľ čo blokovanie ETHE1 nie.
Samostatné štúdie na bunkách a myšiach ukázali, že CoQ10 zohráva priamu úlohu v chemoreceptoroch vnímajúcich kyslík, že na zvýšenie rýchlosti dýchania v reakcii na hypoxiu je potrebné nahromadenie ubchinolu v porovnaní s ubichinónom a že funkcia celého dýchacieho reťazca musí byť neporušená.
Syntéza všetkých týchto dôkazov vedie k záveru, že rast ciev a stimulácia črevnej motility závisia od signalizácie hypoxie sprostredkovanej H2S a že si to vyžaduje tok elektrónov z H2S na CoQ10 sprostredkovaný SQOR a nevyžaduje si to následnú produkciu siričitanov prostredníctvom ETHE1. Keď sa ETHE1 zablokuje, všetky tieto signalizácie sa zvýšia, čo spôsobí hnačku a purpuru alebo petechie. Keď je SQOR zablokovaný, signalizačná kaskáda hypoxie je zablokovaná, ale toxické účinky H2S na energetický metabolizmus sa zvyšujú. Pri nedostatku SQOR a CoQ10 teda pozorujeme hlbokú neurologickú dysfunkciu, ale bez hnačky a purpury alebo petechií.
Zrazu dáva úplný zmysel, prečo by sme mohli pozorovať 2-3-násobné zvýšenie produkcie sulfidov v stolici bez toho, aby sme videli zvýšenie kvantifikovaného črevného tranzitu, riedkej stolice alebo hnačky: pretože ETHE1 a nadväzujúce enzýmy sú veľmi bohaté na črevné bunky a tieto enzýmy kontrolujú mieru, do akej H2S sprostredkúva zvýšenú črevnú motilitu.
Obmedzenie tejto analýzy: Žiadne štúdie fekálnych sulfidov pri IBS-D
Nepodarilo sa mi nájsť štúdiu, ktorá by skúmala sulfid v dychu a sulfid vo výkaloch u tých istých ľudí, ani štúdiu sulfidu vo výkaloch pri IBS-D.
To znemožňuje priame porovnanie 2-3-násobného zvýšenia obsahu H2S vo výkaloch alebo mikrobiálnych enzýmov produkujúcich H2S s 59% zvýšením H2S v dychu zisteným pri IBS-D.
Prípad hnačky mäsožravcov
Na rozdiel od vyššie uvedených štúdií, internetové vyhľadávanie hnačiek pri diéte mäsožravcov naznačuje, že táto diéta má status skutočného memu.
Elliot Overton tvrdí, že ide o malabsorpciu tukov, na ktorú sa dá pomôcť taurínom alebo žlčovými kyselinami obsahujúcimi taurín a horkými bylinami; malabsorpciu žlčových kyselín, na ktorú sa dá pomôcť probiotikami, butyrátom, vápnikom, psyllium husk a vitamínmi A a D; alebo oxalátový dumping, ktorý sa dá zmierniť trochou čokolády alebo orechov.
Anthony Chaffee hovorí, že je to z kávy, cukrových alkoholov alebo nadmernej konzumácie tukov.
Carnivore King hovorí, že to trvá len mesiac.
Mikhaila Petersonová hovorí, že sa to stáva dvom z troch ľudí na dva až sedem dní.
Iní uvádzajú, že chronická hnačka sa na mäsožravca vyrieši.
Jedným z problémov s náhlym prechodom na úplne mäsovú diétu bez postupného znižovania je to, že náhle vylúčenie vlákniny zo stravy môže viesť k úplnej prestavbe fyziologických procesov potrebných na udržanie správneho objemu a hydratácie stolice.
V článku z časopisu Nature z roku 2014 bolo uvedené množstvo syra a vápnik aktivuje črevný receptor, ktorý zabraňuje hnačke.
V štúdii AJCN z roku 2000 mala dokonca 600 gramová mäsová diéta denne 220 gramov sacharidov a tuk sa pri všetkých diétach udržiaval na relatívne rovnakej úrovni. Zahŕňala aj syr na obed.
Fenomén hnačky u mäsožravcov sa teda pravdepodobne odlišuje od týchto štúdií v dôsledku súčasného vyčistenia stravy od vlákniny a vápnika a skutočnosť, že má tendenciu samovoľne sa vyriešiť, svedčí proti posunu k mikrobiómu produkujúcemu H2S ako príčine. K tomu skutočne takmer určite dochádza a časom pretrváva, ale uvedené štúdie ukazujú, že to spoľahlivo nevedie k zmenám črevnej motility alebo kvality stolice.
Nevylučoval by som, že mnohí ľudia sa rozhodnú pre mäsožravosť kvôli existujúcim zdravotným problémom, takže by mohli mať základné problémy s odstraňovaním síry, ktoré z nich robia „H2S respondentov“.
Závery
Genetický nedostatok ETHE1 vedie k hromadeniu H2S a nadbytku jeho normálnej signalizácie súvisiacej s hypoxiou, a to vedie k abnormálnemu rastu ciev a chronickej hnačke.
Stavy, ktoré blokujú normálnu signalizáciu súvisiacu s hypoxiou, ale umožňujú hromadenie H2S, ktorý otravuje energetický metabolizmus, ako napríklad nedostatok CoQ10 a genetický nedostatok SQOR, spôsobujú vážne neurologické problémy, ale nie abnormálny rast ciev alebo chronickú hnačku.
IBS-D preukazujúci 59% nárast H2S v dychu znamená, že H2S, nech už pochádza odkiaľkoľvek, nebol účinne premenený na sulfát endogénnymi ľudskými enzýmami.
Skutočnosť, že manipulácia s diétou môže viesť k 2- až 3-násobne vyššej produkcii H2S fekálnou mikroflórou, ale nevedie k zvýšenej črevnej motilite alebo hláseniam o riedkej stolici alebo hnačke, naznačuje, že obrovské rozdiely v produkcii H2S možno tolerovať, pokiaľ funkcia endogénnych ľudských enzýmov na klírens H2S zostáva zdravá.
To je v súlade so skutočnosťou, že ľudské endogénne enzýmy klírensu H2S sú 5,6-násobne obohatené v črevnom tkanive.
Najnovší výskum bunkovej signalizácie H2S naznačuje, že ľudské endogénne enzýmy klírensu H2S sú potrebné na to, aby sprostredkovali jeho signalizáciu, a že dysregulovaná signalizácia H2S si vyžaduje nerovnováhu v endogénnych dráhach klírensu.
To všetko naznačuje, že pokiaľ ide o H2S a zdravie vašich čriev, VY ste oveľa dôležitejší ako váš mikrobióm.
Zdroje o síre
Priebežne sa vracajte, pretože čoskoro vyjde môj sprievodca riešením problémov so sírou.
Medzitým si pozrite tieto články: